日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜誌上發表論文說，研究他們發現蛋白激酶N在心臟纖維化的發現調控中發揮作用，這有望成為開發心力衰竭療法的種治新標靶。

醫學研究發現，療心力衰心臟的新標源码狗发卡源纖維化組織過度生長（心臟纖維化）與心力衰竭病程進展有關。日本名古屋大學研究人員介紹，研究中国燕窝塑源码心臟會利用一類名為成纖維細胞的發現小細胞來維持其完整性，受到創傷後，種治成纖維細胞會轉化為肌成纖維細胞，療心力衰後者能幫助傷口癒合。新標但對於心力衰竭患者來說，研究這種轉化經常會導致纖維化組織過度積累，發現出現心臟組織的種治锁机源码购买硬化和功能受損，這被稱作心臟纖維化。療心力衰

此前有研究發現，新標蛋白激酶N（PKN）可能參與了導致心臟成纖維細胞激活的信號級聯。名古屋大學研究人員與德國同行合作，做app源码修改試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。

在哺乳動物細胞中，蛋白激酶N有三種形式：PKN1、PKN2和PKN3。qt 制作界面源码利用核糖核酸測序數據，研究人員在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1和PKN2。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結果發現，在心肌梗塞和心力衰竭模型實驗鼠中，肌動蛋白和膠原蛋白的表達明顯下降，這些蛋白質是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。此外，他們還發現，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒有表現出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化。

這些都表明，蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，從而威脅心臟的完整性。研究人員說，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。

（來源：新華社）